Дигидротестостерон (ДГТ): норма у мужчин и женщин, причины отклонений

Тестостерон — гормон, про который слышали все. Но «работает» он не всегда напрямую: во многих тканях тестостерон сначала превращается в более сильную форму — дигидротестостерон (ДГТ). Именно ДГТ ответственен за то, что мужчина с нормальным тестостероном теряет волосы на голове — и за то, что некоторые женщины без видимых причин обнаруживают у себя усики над верхней губой. Разберём, что за гормон ДГТ, какие у него нормы и что означают отклонения.

ℹ️ Информационная справка, не диагноз.

Что такое дигидротестостерон

Дигидротестостерон — активный метаболит тестостерона. Образуется он в периферических тканях: коже, волосяных фолликулах, предстательной железе — под действием фермента 5α-редуктазы, который «добавляет» к молекуле тестостерона два атома водорода. Отсюда и название: «ди-гидро» — два атома водорода сверх.

С точки зрения биологии ДГТ примерно в 2–3 раза сильнее тестостерона: он гораздо лучше связывается с андрогенными рецепторами и удерживается на них дольше. Именно это делает его ключевым игроком там, где нужно мощное локальное андрогенное действие.

Как работает фермент 5α-редуктаза. Существует несколько изоформ этого фермента. Тип 1 распространён в коже и сальных железах, тип 2 — в предстательной железе, семенных пузырьках, волосяных фолликулах. Это важно: лекарства, блокирующие только тип 2 (финастерид), не влияют на кожные железы так же, как дутастерид, блокирующий оба типа.

У мужчин ДГТ выполняет несколько задач: - Эмбриональное развитие. Формирование наружных половых органов у мальчика в утробе невозможно без ДГТ — именно он запускает дифференцировку гениталий по мужскому типу. При врождённом дефиците 5α-редуктазы 2 типа мальчики рождаются с нетипичным строением половых органов. - Предстательная железа. Во взрослом возрасте ДГТ регулирует рост и функцию простаты. При хроническом избытке ДГТ в ткани железы формируется доброкачественная гиперплазия (ДГПЖ). - Волосяные фолликулы — парадокс ДГТ. На лице, груди, спине ДГТ стимулирует рост «мужского» жёсткого волоса. На волосистой части головы при генетической предрасположенности — ровно наоборот: вызывает постепенную миниатюризацию фолликулов, переход терминального волоса в пушковый и в итоге андрогенетическую алопецию (АГА). Этот парадокс объясняется тем, что фолликулы разных зон тела экспрессируют разные изоформы андрогенных рецепторов. - Кожа и сальные железы. ДГТ стимулирует секрецию кожного сала, что может провоцировать акне.

У женщин ДГТ присутствует в значительно меньших количествах, но тоже влияет на состояние кожи, волос и функцию яичников. При его избытке у женщин возникают признаки гиперандрогении — те же симптомы, что и при избытке тестостерона: выпадение волос по мужскому типу, акне, гирсутизм (избыточный рост волос на лице и теле).

Связь с тестостероном. ДГТ нельзя рассматривать в отрыве от общей андрогенной картины. В большинстве случаев его сдают вместе с общим и свободным тестостероном, ГСПГ и андростендионом — только так картина складывается целиком.

Норма дигидротестостерона

Референсные диапазоны существенно различаются между лабораториями — зависят от метода (иммуноферментный анализ vs масс-спектрометрия), единиц измерения и возрастной группы. Всегда ориентируйтесь на интервалы, указанные в вашем бланке.

Приблизительные ориентиры для взрослых:

У мальчиков в пубертате ДГТ резко растёт вместе с тестостероном — это физиологическая норма. Детские и подростковые значения интерпретируют по педиатрическим нормам.

«Высокий ДГТ при нормальном тестостероне» — почему так бывает

Это один из самых частых вопросов, и он требует отдельного объяснения. Уровень ДГТ определяется не только количеством тестостерона-предшественника, но и активностью фермента 5α-редуктазы в тканях. Если активность фермента по каким-то причинам повышена — ДГТ может расти при совершенно нормальном тестостероне.

Факторы, повышающие активность 5α-редуктазы: - Инсулинорезистентность и ожирение — жировая ткань, особенно висцеральная (брюшная), активирует фермент. Это одна из причин, почему у мужчин с метаболическим синдромом чаще бывают и залысины, и проблемы с простатой. - Генетика — полиморфизмы в гене SRD5A2 меняют активность фермента. Именно этим объясняется семейный характер АГА: у некоторых мужчин ДГТ «нормальный», а фолликулы к нему сверхчувствительны. - Дисбаланс половых гормонов — некоторые изменения в соотношении тестостерона, эстрогенов и ГСПГ косвенно влияют на конверсию.

Практически важный вывод: при андрогенетической алопеции «нормальный ДГТ в крови» ещё не означает, что проблема не в ДГТ. Важна чувствительность фолликулов — а её анализ крови не показывает.

Почему дигидротестостерон повышен

Физиологические причины (не требующие лечения): - Пубертат у мальчиков — ДГТ закономерно высок. - Внешнее применение тестостероновых гелей или кремов — часть тестостерона конвертируется в ДГТ прямо в коже. - Высокая мышечная масса у тренированных мужчин — несколько выше исходный тестостерон, несколько выше и ДГТ.

Патологические причины:

• Андрогенетическая алопеция — у генетически предрасположенных фолликулы сверхчувствительны к ДГТ даже при его нормальных значениях; при реально высоком ДГТ процесс идёт быстрее.
• Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) — хроническое увеличение простаты частично опосредуется именно через ДГТ в ткани железы. Снижение ДГТ — основной механизм действия финастерида при ДГПЖ.
• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) у женщин — при СПКЯ повышена выработка андрогенов яичниками и надпочечниками; ДГТ нередко растёт как производное от тестостерона и андростендиона.
• Врождённая гиперплазия коры надпочечников (ВГКН) — при некоторых формах ВГКН повышена выработка андрогенов-предшественников, что ведёт и к избытку ДГТ.
• Гирсутизм у женщин — часть случаев идиопатического гирсутизма объясняется именно повышенной периферической конверсией нормального тестостерона в ДГТ; в кровотоке цифры тестостерона нормальны, но в тканях ДГТ избыточно.
• Ряд эндокринных нарушений (гипотиреоз, инсулинорезистентность) может повышать активность 5α-редуктазы.
• Андроген-секретирующие опухоли надпочечников или яичников — редкая, но серьёзная причина, требующая исключения при внезапном и выраженном повышении андрогенов.

Важно: высокий ДГТ в крови не всегда коррелирует с симптомами — и наоборот. Диагноз строится на совокупности жалоб, физикального осмотра и всего гормонального профиля.

Почему дигидротестостерон понижен

Приём ингибиторов 5α-редуктазы. Финастерид и дутастерид — препараты, применяемые при ДГПЖ и АГА, — целенаправленно снижают ДГТ на 70–90%. При приёме этих препаратов сниженный ДГТ — это ожидаемый терапевтический результат, а не проблема. Обязательно предупреждайте врача, если сдаёте анализы на фоне их приёма.

Гипогонадизм — при дефиците тестостерона закономерно снижается и ДГТ. Здесь лечат первопричину.

Врождённый дефицит 5α-редуктазы 2 типа — редкое наследственное состояние. При нём тестостерон не конвертируется в ДГТ должным образом. Клинически проявляется нетипичным строением наружных гениталий у мальчиков при рождении; у некоторых пациентов диагноз ставится только в период пубертата.

Гипопитуитаризм — снижение выработки гонадотропинов гипофизом ведёт к снижению тестостерона и, соответственно, ДГТ.

Возрастное снижение. После 50–60 лет ДГТ постепенно снижается вместе с тестостероном — это естественный физиологический процесс.

Что делать

Куда обратиться с результатом — зависит от симптомов:

• Выпадение волос у мужчин или женщин → дерматолог (трихолог). Оценит тип алопеции, назначит трихограмму или трихоскопию; при необходимости направит на гормональный скрининг.
• Симптомы гиперандрогении у женщин (нарушения цикла, гирсутизм, акне) → гинеколог-эндокринолог или эндокринолог. Нужен полный гормональный профиль: тестостерон, ГСПГ, ЛГ, ФСГ, ДГТ, андростендион, 17-ОН-прогестерон.
• Симптомы со стороны простаты (нарушения мочеиспускания, частые позывы ночью) → уролог.
• Подозрение на общее гормональное нарушение, нарушение полового развития → эндокринолог.

Никогда не назначайте себе ингибиторы 5α-редуктазы самостоятельно: у этих препаратов есть значимые побочные эффекты (влияние на либидо, эректильную функцию, настроение — так называемый «постфинастеридный синдром» в части случаев). Только врач оценивает соотношение пользы и риска.

Частые вопросы

У меня высокий ДГТ, но тестостерон в норме — такое бывает?

Да, это возможно и встречается нередко. ДГТ определяется не только уровнем тестостерона, но и активностью фермента 5α-редуктазы. Если её активность повышена — из-за генетики, инсулинорезистентности или ожирения — ДГТ может расти при нормальном тестостероне. Особенно важно это в контексте андрогенетической алопеции или ДГПЖ. Интерпретирует такой результат эндокринолог или уролог.

Может ли высокий ДГТ быть причиной акне?

Андрогены в целом — да: они усиливают работу сальных желёз, создавая почву для акне. ДГТ как сильный андроген вносит свой вклад, особенно в случаях, когда акне сопровождает другие признаки гиперандрогении. Дерматолог решает, нужен ли гормональный скрининг, или достаточно местного лечения.

ДГТ и облысение: что первично?

У мужчин с наследственной предрасположенностью фолликулы на темени и лобно-теменной зоне генетически «запрограммированы» реагировать на ДГТ — у них больше андрогенных рецепторов, и они чувствительнее к гормону. Поэтому облысение может прогрессировать даже при нормальных значениях ДГТ в крови. Высокий ДГТ лишь ускоряет этот процесс.

Финастерид снижает ДГТ — это безопасно?

Финастерид применяется десятилетиями и хорошо изучен. Большинство пациентов переносят его хорошо. Тем не менее у части мужчин (по данным разных исследований — 1–5%) возникают нежелательные эффекты: снижение либидо, эректильная дисфункция. У небольшой части пациентов эти эффекты сохраняются после отмены препарата (постфинастеридный синдром). Обсудите риски и пользу с урологом или дерматологом до начала приёма — и не назначайте самостоятельно.

---

Об авторе

Материал подготовлен редакцией сервиса analiz-razbor.ru.

Дисклеймер

Данный сервис предоставляет информационную справку на основе автоматизированного анализа и не является медицинским заключением, диагнозом или назначением лечения. Результаты носят ориентировочный характер. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к врачу.

Источники

1. Traish A. M. et al. The Dark Side of 5α-Reductase Inhibitors' Therapy // Korean Journal of Urology. 2014.
2. Imperato-McGinley J. et al. Steroid 5α-reductase deficiency in man // New England Journal of Medicine. 1974.
3. Кишкун А. А. Клиническая лабораторная диагностика: руководство для врачей.
4. Azzouni F. et al. The 5 Alpha-Reductase Isozyme Family // Advances in Urology. 2012.